ПОЛИГРАФ - ФОРУМ

[vladkazackoff]

Материал исходно предполагалось изложить 10 июня 2023 г. на семинаре (см. ссылку https://ncpp-msk.ru/kpk-seminars ), но потом решил, что для семинара семинара эта информация будет избыточной, хватит там информации и о других системах организма. Однако некоторые полиграфологи проявляют весьма вдумчивый подход к своей деятельности, может им будет приятно освежить в памяти информацию про гормональную регуляцию стресса. Посему решил изложить материла здесь. Предупреждение: не ждите в этом материале научный открытий, всё это давно открыто; данная информация есть в любой книге по физиологии или эндокринологиии.


О ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ СТРЕССА
Информация с рецепторов подсознательно анализируется. Выделяются стимулы (внешние или внутренние) реально нарушающие или потенциально угрожающие постоянству внутренней среды организма и/или существованию организма. В случае угрозы происходит формирование адаптационных реакций.

Некоторые механизмы адаптации основаны на эффектах «гормонов стресса». Их эффекты неспецифичны и направлены на активацию работы тех органов, которые обеспечивают адаптацию к меняющимся условиям.

Гормоны стресса перестраивают во время стресса обмен веществ и осуществляют целевое перераспределение энергетических субстратов и кислорода в пользу органов, обеспечивающих выживание организма, приспособление его к условиям среды.

Для понимания механизмов перераспределения энергетических субстратов следует иметь ввиду, что органы и ткани человеческого организма делятся на инсулинозависимые и инсулиннезависимые. В инсулинозависимых (жировая ткань, мышцы, костная, соединительная ткань) глюкоза поступает в клетки только при наличии инсулина. В инсулиннезависимые (головной мозг, глаза, надпочечники, половые железы) глюкоза проникает по градиенту концентрации. Сердце, печень и почки являются относительно инсулиннезависимыми органами, так как в качестве питательных веществ они могут использовать свободные жирные кислоты.

Организм регулирует интенсивность стресс-реакции за счёт отрицательной обратной связи, а также секреции стресс-лимитирующих веществ параллельно со стресс-реализующими.

Чтобы разобраться в механизмах адаптационных реакций, необходимо разбираться в психологии и физиологии человека. В УПРОЩЁННОМ ВИДЕ рассмотрим физиологию эндокринного реагирования на важные (опасные) стимулы.

[vladkazackoff]

Структуры, регулирующие и формирующие адаптацию организма к стрессовому стимулу, локализуются в коре головного мозга, лимбической системе, стволе головного мозга.

Результат анализа поступает в лимбическую систему, которая обеспечивает и эмоциональный компонент реагирования, и регуляцию вегетативных функций. Составная часть лимбической системы, - ретикулярная формация, - кроме того, обеспечивает общий тонус центральной нервной системы.

Сформированные этими структурами управляющие воздействия формируют ответ, передающийся различным органам-мишеням, для формирования адаптивных изменений (приспособительных реакций).

Стресс-реализующими системами являются: симпато-адреналовая система (катехоламины); гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (глюкокортикоиды); ренин-ангиотензин-альдостероновая система; а также гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин), вазопрессин, пролактин, соматотропный гормон, глюкагон, инсулин и др.

[vladkazackoff]

Гипоталамус и гипофиз образуют особую нейрогормональную гипоталамо-гипофизарную нейросекреторную систему.
Гипоталамус человека синтезирует вещества, регулирующие синтез гормонов гипофизом. Так кортиколиберин регулирует продукцию гипофизом адренокортикотромного гормона; тиреолиберин - тиреотропного гормона; соматолиберин - соматотропного гормона.

После анализа стимула корой и лимбической системой, если стимул признан опасным, нервный импульс из миндалевидного тела (миндалина входит в состав лимбической системы, имеет множество двухсторонних связей с другими образованиями лимбической системы, в особенности с гипоталамусом,) передаётся к задним отделам гипоталамуса.

В гипоталамусе происходит высвобождение медиатора норадреналина, что направляет управляющее воздействию дальше: от задних областей гипоталамуса, через спинной мозг, через цепочку симпатических ганглиев симпатические проводящие пути иннервируют соответствующие органы-мишени.

По симпатическому пути нервный импульс из гипоталамуса доводится до мозгового вещества надпочечников. Мозговое вещество надпочечников выделяет в кровь катехоламины (адреналин и норадреналин).
Длительность полужизни для катехоламинов в плазме крови составляет всего 2 – 3 минуты. То есть время их воздействия значительно короче, чем других гормонов. Вместе с тем, если сравнить норадреналин, как нейромедиатор, а не как гормон, с нейромедиатором ацетилхолином, то норадреналин в синаптической щели сохраняется намного дольше, чем ацетилхолин.

[vladkazackoff]

Под влиянием выделившихся в ответ из надпочечника катехоламинов изменяется просвет сосудов. В органах, обеспечивающих выживание (сердце, головной мозг, лёгкие), сосудистый тонус понижается, сосуды расширяются, кровоток увеличивается. А в коже, подкожной жировой клетчатке, желудочно-кишечном тракте сосуды сужаются, кровоток через них обедняется.
Под влиянием катехоламинов увеличиваются частота сердцебиений и сила сердечных сокращений, возрастает объём циркулирующей крови, повышается артериальное давление и скорость кровотока, повышается транспортировка кровью кислорода и энергетических субстратов к тканям.
Таким образом происходит улучшение снабжения важных для выживания органов, как за счёт усиления сердечной деятельности, так и за счёт перераспределения кровоснабжения в пользу органов.

Катехоламины стимулируют гликогенолиз и глюконеогенез; гликоген расщепляется и осуществляется синтез глюкозы. Концентрация глюкозы в крови возрастает.
Катехоламины, воздействуя на воздухоносные пути, приводят к расширению просвета последних, что уменьшает траты дыхательных мышц на преодоление сопротивления воздушному потоку и улучшает вентиляцию лёгких.

[vladkazackoff]

Также катехоламины стимулируют активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В результате в крови повышается концентрация ангиотензина (вырабатывается преимущественно в печени). Ангиотензин 1 преобразовывается в ангиотензин 2, который повышает сосудистый тонус, увеличивает задержку натрия (и воды) в канальцах почек. Кроме того, ангиотензин 2 повышает секрецию адренокортикотропного гормона в гипофизе и секрецию антидиуретического гормона в гипоталамусе.
Помимо всего ангиотензин потенцирует высвобождение норадреналина за счёт прямого действия на постганглионарные симпатические нервные волокна.
Гипоталамус синтезирует вазопрессин (антидиуретический гормон), который накапливается в задней доле гипофиза откуда уже секретируется в кровь.
Вазопрессин повышает тонус сосудов, увеличивает высвобождение тиреотропного гормона гипофиза, увеличивает синтез простагландинов в почках.
Вазопрессин повышает секрецию адренокортикотропного гормона в ответ на острый стресс и не играет существенной роли в регуляции уровней адренокортикотропного гормона и кортикостероидов в отсутствие стресса.
Вазопрессин за счёт антидиуретического и вазопрессорного эффектов поддерживает осмолярность крови, приводит объём крови в соответствие с объёмом сосудистого русла. Повышение осмолярности (из-за гиперглиемии) является одним из трёх возможных пусковых механизмов увеличения секреции вазопрессина. Двое других: снижение артериального давления; уменьшение объёма циркулирующей крови.
Вазопрессин непосредственно воздействует на рецепторы гипофиза и за счёт этого синергично усиливает эффекты гипоталамического кортикотропин-рилизинг – гормона. Также вазопрессин воздействует на рецепторы коры надпочечников, что в итоге приводит к увеличению синтеза и секреции альдостерона и кортикостероидов.
Вазопрессин повышает болевой порог чувствительности за счёт воздействия на рецепторы гипоталамуса, гиппокампа, миндалины.
Вазопрессин стимулирует гликогенолиз в печени и опосредованного, через возбуждение симпатической нервной системы, вазопрессин усиливает метаболизме жиров.
Вазопрессин облегчает консолидацию и восстановление памяти. (Когнитивные функции также имеют некоторую зависимость от степени гидратации и дегидратации мозговой ткани. Даже умеренное обезвоживание и потеря 1–2% массы тела может вызвать сбои когнитивной функции.)
Вазопрессин усиливает тревогу, а окситоцин оказывает анксиолитическое (уменьшение тревоги, уменьшение эмоциональной напряжённости) действие. Таким образом, определённые психологические реакции обусловлены определённым балансом между вазопрессином и окситоцином.

[vladkazackoff]

Выделившийся в кровь мозговым слоем надпочечников адреналин, проникает из крови через гематоэнцефалический барьер и попадает в гипоталамус. В гипоталамусе он активирует адренергические элементы и, одновременно, возбуждает серотонинэргические и холинэргические элементы головного мозга. Это усиливает выработку и секрецию кортиколиберина (кортикотропин-рилизинг-гормона) в нервной системе, преимущественно в гипоталамусе.
Кортикотропин-рилизинг-гормон синтезируется при стрессе гипоталамусом. Воздействуя на гипофиз, усиливает секрецию гипофизом адренокортикотропного гормона, β-эндорфина, липотропного гормона.
Кортикотропин, помимо усиления синтеза адренокортикотропного гормона, стимулирует центр страха и тревоги, повышает двигательную активность.
Адренокортикотропный гормон также усиливает тревогу и страх, а кроме того, улучшает кратковременную память.

Пролактин секретируется гипофизом. Пролактин уменьшает экскрецию воды и электролитов, повышает в крови содержание альдостерона и вазопрессина, повышает чувствительность клеток к инсулину, стимулирует эритропоэз. Секреция пролактина контролируется (подавляется) дофамином. Отростки дофаминергических клеток гипоталамуса оканчиваются на сосудах воротной системы, за счёт чего выделение пролактина гипофизом постоянно находится в состоянии угнетения. При снижении выработки дофамина концентрация пролактина в крови возрастает. В некоторой степени секреция пролактина снижается также под влиянием гормонов щитовидной железы и глюкокортикоидов. Вазопрессин, окситоцин, β -эндорфин, тиреолиберин и эстроген стимулируют выработку пролактина.

β -эндорфин оказывает обезболивающее действие. Кроме того, он понижает тонус симпатической нервной системы, а также угнетает функцию гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси на всех её уровнях. (Уровень тестостерона значительно коррелирует с агрессией и конкурентным поведением и напрямую поддерживается последним.)
Липотропный гормон стимулирует липолиз и мобилизацию жирных кислот.

[vladkazackoff]

Выделившийся гипофизом адренокортикотропный гормон с током крови доставляется к надпочечникам. В коре надпочечников под воздействием адренокортикотропного гормона усиливается выработка глюкокортикоидов.
Глюкокортикоиды понижают чувствительность клеток к инсулину, а потому поступление глюкозы в скелетные мышцы, органы желудочно-кишечного тракта и жировую ткань снижается. Зато при этом одновременно повышается доступность глюкозы для мозга, надпочечников и эритроцитов, так как их клетки имеют инсулиннезависимые системы захвата глюкозы.
Под влиянием гормонов стресса (катехоламинов и глюкокортикоидов) активируется липолиз, освобождая из подкожной жировой клетчатки, лёгких и костного мозга неэтерифицированные жирные кислоты. Эти жирные кислоты используются в качестве энергетического субстрата миокардом и скелетными мышцами.
Глюкокортикоиды усиливают бронхолитический эффект катехоламинов. В результате чего повышается эффективность вентиляции лёгких.
Глюкокортикоиды по механизму отрицательной обратной связи ограничивают синтез андренокортикотропного гормона; кортизол, доставленный кровью в гипоталамус, подавляет в нём выработку кортикотропина.

[vladkazackoff]

В гипоталамусе синтезируется тиреотропин-рилизинг-гормон. Под его воздействием в гипофизе осуществляется выработка и секреция тиреотропина. Тиреотропин стимулирует выработку тиреоидных гормонов: трийодтиронина и тироксина. Однако следует отметить, что значительный выброс гормонов щитовидной железы происходит при холодовом стрессе и незначителен при иных видах стресса.
Тиреодиные гормоны участвуют в обеспечении всех клеток организма энергией, так как от воздействия тиреоидных гормонов на митохондрии клеток происходит усиление клеточного дыхания, что приводит к увеличению выработки богатых энергией молекул АТФ. Усиление энергообеспечения и клеточного дыхания оказывает существенное влияние на деятельность центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной систем, на скелетные мышцы, а также на гемопоэз.
Тиреоидные гормоны оказывают пермиссивное действие в отношении катехоламинов («permissive» - позволительный, система права, ставящая акцент на разрешении, а не на запрете). Под действием гормонов щитовидной железы увеличивается количество β-адренорецепторов в миокарде, скелетных мышцах, жировой ткани, на лимфоцитах. В результате меньшие количества адренокортикоидов вызывают бОльшие реакции. Количество α-адренорецепторов в миокарде под действием тироидных гомонов уменьшается; это препятствует спазму питающих миокард артериол.
Следует отметить, что выброс гормонов щитовидной железы происходит при холодовом стрессе и практически не выражен при других.

[vladkazackoff]

Соматотропин (соматотропный гормон, гормон роста) вырабатывается в передней доле гипофиза. Выработку соматотропина стимулируют норадреналин, дофамин, эндорфин, серотонин, вазопрессин, глюкагон, эстрогены.
Соматотропин активирует гликогенолиз, но при этом снижает поглощение глюкозы в мышцах и жировой ткани за счёт контринсулярной активности, активирует процессы синтеза белка и линейного роста. Соматотропин регулирует состояние жировых запасов, но с особенностями: в первые 30 – 40 мин стимулирует липогенез, а после преобладает стимуляция липолиза жировой ткани.

Глюкагон (гипергликемический гормон) вырабатывается в поджелудочной железе. Повышает концентрацию энергетических субстратов в крови за счёт: контринсулярного действия, активации глюконеогенеза, активации гликогенолиза в печени и мышцах; активации липолиза и подавления синтеза жира, повышения синтеза кетоновых тел в печени; стимуляции катаболизма белков. (Кетоновые тела могут использоваться в качестве энергетического субстрата в сердце, мышцах и мозге).

Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе. Основное предназначение – улучшение утилизации глюкозы; за счёт чего влияет на все виды обмена веществ. Инсулин находится в антагонистических, реципрокных отношениях с глюкагоном, катехоламинами, глюкокортикоидами, соматотропином: он тормозит их контринсулярные эффекты.

[vladkazackoff]

Нервная и гормональная регуляция работают совместно и оказывают влияние друг на друга. Казалось бы, простая схема «важность стимула – активация симпатического отдела вегетативной нервной системы – управляющее воздействие на иннервируемые симпатическим отделом органы и ткани», но она в разных ситуациях даёт разные эффекты: бабочки в животе; мурашки по коже; волосы дыбом и холодный пот страха. Ну и под конец немного лирики, показывающей взаимосвязь гормональной и нервной регуляции

И прикоснувшись мягко к бархатным плечам,
Дрожит рука взволнованно и слёзы по щекам...
И кожа к коже близко, и тела аромат,
И соскользнувший медленно шелковый халат...
Сердечный ритм разгонится к волокнам Пуркинье...
Когда тела сольются на белой простыне...
Конгломерат нейронов по шванновским путям,
Разрядом пронесётся к подкорковым слоям.
(автор стихотворения Соловьева Наталья)

[$erP]

[ЮРЬЕВ]

[vladkazackoff]

[ЮРЬЕВ]

[ЮРЬЕВ]

Кажется, у Коровина где-то читал, что опытный Полиграфолог после предтестовой, ещё до начала тестирования процентов на 60 знает результат.
Сам встречал опытных полиграфологов, которые говорили, как "страх" причастного по-особому "пахнет".
Думаю, здесь не банальная невербалика (не столько она), а то самое комплексное гормоновое "чутье")))